好意思国纽约市立大学究诘团队在最新一期《神经元》杂志上发表一项究诘，揭示了大脑细胞压力与阿尔茨海默症阐扬之间的要津机制。这项究诘聚焦于大脑中的主要免疫细胞——小胶质细胞。它们既是保护大脑健康的“第一响应者”，又可能是加重神经退化的要素。这一打破性效果标识着药物疗法将能减缓以致逆转该病情。

　　小胶质细胞在阿尔茨海默症中演出着复杂脚色：一方面，它们大略拔除无益物资保护大脑；另一方面，在特定情况下，它们会转化为对大脑无益的景况。团队发现了一种新的、与压力联系的小胶质细胞表型。这种细胞类型在阿尔茨海默症患者脑内大王人蕴蓄，何况与疾病阐扬密切关系。

　　究诘标明，当小胶质细胞内的应激响应通路（ISR）被激活时，它们运转制造并开释有毒脂质。这些脂质会对大脑中的神经元和少突胶质细胞祖细胞形成伤害。这两种细胞关于保管大脑平淡功能至关紧迫，而它们的受损与阿尔茨海默症的发展息息关系。阻止ISR通路或脂质合成经由，则可在临床前模子中改善阿尔茨海默症症状。

　　此外，远大期货团队通过电子显微镜不雅察到，在已故阿尔茨海默症患者的脑组织样本中存在大王人的“暗色小胶质细胞”。这类细胞的数目比健康老年东说念主跳跃一倍，何况与细胞压力和神经挫伤联系。进一步履行清晰，在小鼠模子中，阻止ISR通路或脂质合成，不错小心突触丧失，以及tau卵白荒谬连合。

　　这项究诘不仅加深了东说念主们对阿尔茨海默症细胞层面的合伙，还找到了一个紧迫和谐标的：通过侵略ISR通路或脂质合成来减少有毒脂质的产生，幸免小胶质细胞转化成无益景况，从而更动病情发展进度。

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